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| 恒瑞医药(600276)经营总结 | | 截止日期 | 2024-06-30 | | 信息来源 | 2024年中期报告 | | 经营情况 | 三、经营情况的讨论与分析
2024年上半年，医药行业挑战与机遇并存。一方面，国家医保谈判与带量采购工作稳定推进，药品价格持续承压，创新药市场准入不畅，内卷式竞争依然激烈；另一方面，技术创新快速迭代，医药需求不断释放，国家政策全链条支持创新药发展，医药行业迎来高质量发展新机遇。公司坚持内生式增长，创新产品持续获批上市，稳健发展趋势向好。
公司经营业绩及影响因素
2024年上半年，公司实现营业收入136.01亿元，同比增长21.78%；归属于上市公司股东的净利润34.32亿元，同比增长48.67%；归属于上市公司股东的扣除非经常性损益的净利润34.90亿元，同比增长55.58%。公司持续加大创新力度，维持较高的研发投入，报告期内公司累计研发投入38.60亿元，其中费用化研发投入30.38亿元。
第一，创新成果临床价值凸显，逐步惠及更多患者，驱动收入增长。2024年上半年公司创新药收入达 66.12亿元（含税，不含对外许可收入），虽然面临竞争加剧、产品降价及准入难等因素影响，仍然实现了同比33%的增长。其中，瑞维鲁胺、达尔西利、恒格列净等产品进入医保后可及性大大提高，凭借更贴合中国人群的优异临床价值，伴随进院数量的增加，收入快速增长；阿得贝利单抗虽尚未纳入国家医保目录，但其显著提高患者总生存期，为中国患者提供了更优治疗方案，多地普惠性惠民保已将其纳入特药报销目录，收入贡献进一步扩大；海曲泊帕凭借“快速升板，安全高效”的品牌定位及口服给药优势，获得多项临床指南推荐，不断提升产品影响力，销售收入持续稳定增长；卡瑞利珠单抗、吡咯替尼及阿帕替尼等上市较早的创新药，随着新适应症的不断获批及上市后研究积累的详实循证医学证据，在报告期亦有一定的销售增量贡献。
第二，创新药出海取得成效，成为业绩增长的第二引擎。报告期内，公司已将收到的Merck Healthcare 1.6亿欧元对外许可首付款确认为收入，进一步推动经营业绩指标增长。
但与此同时，报告期内公司仿制药收入仍略有下滑。仿制药集采对销售仍然造成一定程度的压力，2024年 3 月开始执行的第九批国家集采涉及产品注射用醋酸卡泊芬净报告期内销售额同比减少 2.79亿元；地方集采涉及的产品中，碘佛醇注射液、吸入用七氟烷及盐酸罂粟碱注射液报告期内销售额同比减少2.76亿元。
报告期内，面对内外部环境的变化与挑战，公司始终保持战略定力，努力践行“以患者为中心”的理念，不断加快创新研发，提升服务品质，坚持“科技为本，为人类创造健康生活”的使命，稳步推进科技创新和国际化战略，全面落实高质量合规要求，完善科学管理机制，努力实现可持续稳健发展。
（一）坚持学术市场引领，加速销售模式转型
1.优化组织结构，促进运营提效。其一，完善医学及市场体系，医学职能按领域拆分，市场职能下沉销售事业部；继续增强医学及市场专业化人才团队力量，减少一线销售人员。其二，整合设立新的综合事业部，组建自免、代谢专线销售团队，不断完善内部产品线设置，促进效率提升。其三，全面推进省级分公司管理中心职能优化，整合公司研发、医学、准入项目及销售资源，加强属地管理，形成资源合力，提高资源利用效率，确保公司战略落地并高效执行。其四，提高各级干部的管理和经营能力，落实合规主体责任，不断巩固合规意识，确保全面高质量合规，推动公司业务可持续发展。
2.持续强化商业化体系建设，加快创新药销售渠道覆盖。截至报告期末，公司商业化网络覆盖超过2500家三级医院及20000家一、二级医院。为持续提升产品可及性，服务更多患者，公司从战略层面深入布局零售市场，升级现有业务模式，初步建立了一支专业化处方药零售推广团队，已覆盖超过 25万家零售药店，同时成立 DTP专职团队整合及拓展DTP药房等渠道，专业赋能肿瘤等新特创新药的院外管理，不断满足患者多元化医疗需求，提升患者服务整体价值。此外，公司设立基层广阔市场架构，加强县域专队建设，明确县域发展三年规划，积极拓展广阔市场布局，以服务更广泛患者群体。
3.夯实医学、市场双引擎驱动机制，打造公司创新药品牌。公司层面由中央医学及市场部引领医学市场策略，加强中央医学、市场团队与区域销售团队的协调配合，开展学术品牌项目活动、收集与传播关键临床数据、管理产品生命周期、建立与领域为差异化品牌优势，助力公司全面、高效、快速推广创新产品。为更好地服务患者，提供更详实的长期生存循证医学证据，公司通过积极推动临床科研项目，积累丰富的临床数据，推动“中国实践”转化为“中国证据”。例如，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼（“双艾”组合）治疗不可切除肝细胞癌（uHCC）取得长期随访数据，中位总生存期（OS）达到 23.8 个月，患者生存获益再创新高，在所有获批肝细胞癌一线治疗适应症的方案中，“双艾”组合方案是迄今为止获得最长中位OS研究数据的治疗方案。
4.积极探索创新治疗方案，向世界展现“中国药”的临床价值。报告期内公司已有31项重要研究成果获得国际认可（影响因子＞10分的研究成果详见附表3），相继在BMJ（英国医学杂志）、Journal of Clinical Oncology（临床肿瘤学杂志）、Cancer Cell（癌症细胞杂志）、Lancet Oncology（柳叶刀·肿瘤学）等全球顶级期刊发表，累计影响因子达627.1分，全球学术影响力不断提升，“中国证据”全面迈向国际权威期刊。其中，艾司氯胺酮用于产后抑郁预防的研究结果在线发表《英国医学杂志》，影响因子达93.6分，结果显示，对于有产前抑郁症状的产妇，在分娩后即刻静脉输注小剂量艾司氯胺酮（0.2mg/kg）可以使产后42天抑郁发生风险减少约3/4，这是首次在有产前抑郁症状的产妇群体中尝试应用小剂量艾司氯胺酮预防产后抑郁，且获得了令人鼓舞的结果，有望改变此类患者的临床管理模式，通过预防性治疗减少患者产后抑郁发生率。
（二）加速推进技术平台建设，优质创新成果持续获批
1.加快推进早期研发与转化医学建设。在早期立项阶段，转化医学团队从疾病生物学出发，围绕公司战略目标和关注的重点疾病领域，持续进行新靶点收集和评估工作，及时对基础研究、国际会议披露的最新进展及行业内的研究热点展开深度调研，并借助内部丰富的实验平台对有潜力的新靶点、新组合、新平台展开预研验证，以确定其开发潜力，根据内部管线发现探索多个适应症；完善生物信息平台，整合并构建内部多组学数据库，利用 AI 建立靶点发现平台，用高质量的内部数据为公司早期开发策略选择提供支持。报告期内公司有多个预研项目表现亮眼，并已转为正式立项项目。
2.持续建设行业领先的新技术平台，加强源头创新，打造优质创新产品。报告期内，公司不断完善已建立成熟的化药（含多肽、PROTAC）、单/双抗体药、ADC药物、小核酸、核药、多特异性抗体、双抗ADC平台等技术平台，初步建成PDC、AOC、DAC、台的支持和研发团队的努力下，公司不断产出具有创新竞争力的产品。报告期内，公司有13个自主研发的创新分子进入临床阶段，药物类型包括小分子化药、抗体、ADC，涉及肿瘤、自免、呼吸、代谢、心血管和影像等多个疾病治疗领域，公司研发体系继续深耕肿瘤领域的同时不断扩大慢病产品管线多元化覆盖，并积极对现有产品进行优化升级与迭代创新，为公司的可持续发展奠定坚实基础。公司ADC平台已有12个新型、具有差异化的ADC分子成功获批临床，SHR-A1811（HER2 ADC）、SHR-A1921（TROP2 ADC）、SHR-A1904（CLAUDIN18.2 ADC）三款产品进入Ⅲ期临床，其中SHR-A1811目前已有6项适应症被CDE纳入突破性治疗品种名单。
3.调整优化组织架构，推进研发提质增效。公司整合内部资源，完善创新研发管理机制，根据创新药物研发的不同阶段成立四个研发管理委员会，进一步规范创新药研发决策流程，明确各自权责，对包括进度变更、风险合规、绩效、跨部门协作、公司战略落实等方面进行监督和指导，尤其是针对临床端未被满足的需求与商业端市场价值的评估工作，进一步做好资源优化配置，最大化研发产品线价值，更有效地将研发策略融入公司的整体经营战略之中。报告期内，为协同做好新产品上市规划和生命周期管理，进一步强化研发与销售跨体系的沟通与协作，合理有效利用资源，在研发体系与商业化团队既有沟通合作的基础上，成立研发体系与商业化团队沟通协作工作委员会，负责指导和推动研发体系和商业化团队沟通协作工作的开展，对重大事项集中智慧、集体决策。
4.快速推进创新药临床试验，3项创新成果获批上市，多项研发管线取得进展。
报告期内，公司1类创新药富马酸泰吉利定获批上市；氟唑帕利的第3个适应症（用于晚期卵巢癌一线含铂化疗后维持治疗）与脯氨酸恒格列净的第2个适应症（与盐酸二甲双胍和磷酸瑞格列汀联合使用治疗2型糖尿病）获批上市。报告期内研发管线进展包括（详见附表4）：共有2项上市申请获NMPA受理，10项临床推进至Ⅲ期，20项临床推进至Ⅱ期，19项临床推进至Ⅰ期。重要产品临床研究情况详见附表5，主要临床研发管线详见附表6-8。
5.项目注册申报工作有序推进。报告期内，取得创新药制剂生产批件3个（详见附表9），仿制药制剂生产批件1个（详见附表10）；取得创新药临床批件57个、仿制药临床批件1个（详见附表11）；4项临床试验被纳入突破性治疗品种名单（详见附表12）；3项临床试验被纳入美国FDA快速通道资格认定（详见附表13）。
6.专利申请和维持工作顺利开展。报告期内，提交国内新申请专利109件、国际PCT新申请29件，获得国内授权40件、国外授权38件。截至报告期末，公司累计申请发明专利2527件，PCT专利691件，拥有国内有效授权发明专利585件，欧美日等国外授权专利705件。专利覆盖新药化合物、蛋白分子结构、制备工艺、用途、制剂配方等，为公司产品提供了充分、长生命周期的专利保护。
（三）内生发展与对外合作并重，稳步推进国际化进程
1.坚持自主研发与开放合作并重，在内生发展的基础上着力加强国际合作。公司在全球研发团队整合过程中，不断优化国际化的顶层设计思路，并充分利用中国、海外不同国家和地区临床研发团队在审批条件以及疾病流行特点等方面各自的优势，在技术、人才、其他资源等多方面强化互补、深度融合。公司以重点项目为突破口，不断优化国际合作模式，在充分调研、做好风险控制的基础上完善并实时调整在研产品的中长期全球临床研发规划。同时，公司以全球化的视野积极探索与跨国制药企业、创新型初创公司、创新投资基金、区域性领先药企等多种合作伙伴的交流合作，寻求与全球领先医药企业的合作机会，实现研发成果的快速转化，借助国际领先的合作伙伴覆盖海外市场，加速融入全球药物创新网络，实现产品价值最大化。报告期内，公司将具有自主知识产权的GLP-1类创新药HRS-7535、HRS9531、HRS-4729在除大中华区以外的全球范围内开发、生产和商业化的独家权利有偿许可给美国Hercules公司。
根据协议条款，美国Hercules公司需向公司支付首付款和近期里程碑款总计 1.1亿美元，临床开发及监管里程碑款累计不超过2亿美元，销售里程碑款累计不超过57.25亿美元，及达到实际年净销售额低个位数至低两位数比例的销售提成。作为对外许可交易对价一部分，公司将取得美国Hercules公司19.9%的股权。
2.稳步开展创新药国际临床试验。在国际地缘政治、审评审批政策等不确定性因素仍不明朗的背景下，公司会根据不同产品、不同适应症的具体情况进行审慎评估，稳步推进后续研发及申报工作。公司多个项目在美国、欧洲、亚太等国家和地区获得临床试验资格，报告期内，三个ADC产品获得美国FDA授予快速通道资格（FTD），分别为：SHR-A1912(CD79b ADC)用于治疗既往接受过至少2线治疗的复发/难治性弥漫大B细胞淋巴瘤，SHR-A1921(TROP-2 ADC)用于治疗铂耐药复发上皮性卵巢癌、输卵管癌及原发性腹膜癌以及SHR-A2102(Nectin-4 ADC)用于治疗晚期尿路上皮癌，有望加速上述药品临床试验及上市注册的进度。公司未来将通过自研、合作、许可引进3.立足中国，面向世界，通过学术交流持续增强国际影响力。公司已连续 14 年携重磅研究成果参加美国临床肿瘤学会（ASCO）年会。在2024 ASCO年会上，公司共有14款肿瘤领域创新药的79项研究入选，包括4项口头报告、31项壁报展示和44项线上发表。研究成果涵盖消化系统肿瘤、乳腺癌、肺癌、妇科肿瘤、泌尿肿瘤、黑色素瘤、头颈肿瘤、肉瘤、鼻咽癌和血液肿瘤等十余个肿瘤治疗领域。此外，公司多项肿瘤产品研究被2024欧洲肺癌大会（ELCC）、美国妇科肿瘤学会年会（SGO）、欧洲乳腺癌大会（EBCC）、世界肺癌大会（WCLC）等国际肿瘤学术会议录用为口头报告/会议壁报。与此同时，公司慢病产品研究也纷纷亮相国际学术舞台：SHR-1209（PCSK9）、SHR0302（JAK1）、SHR4640（URAT1）、SHR-1918（ANGPTL3）、SHR-1905（TSLP）等产品被美国心脏病学会科学年会（ACC）、美国皮肤科学会年会（AAD）、欧洲呼吸学会年会（ERS）等国际会议录用为口头报告。大量自主研发产品的相关研究成功入选高水平国际学术会议，展现了公司强大的自主药物研发实力，也让国际医学界看到了更多中国力量。
（四）持续完善质量管理体系，提高安全、清洁生产水平
公司始终本着“质量第一，安全至上”的原则，以质量为依托，树立品牌形象，满足市场需求，打造环保企业，为健康持续发展打下良好基础。
1.持续完善质量管理体系，健全内部质量管理制度。公司持续完善从研发、生产到产品上市全流程管控，以高标准、严要求进行全方位产品质量管控和服务品质管理，不断精进质量管理模式。公司上市产品的所有生产线均通过GMP检查，建立了拥有一流生产设备、国际标准化的生产车间。报告期内，公司顺利通过了国内药品监管部门以及欧盟等国际官方药品监管部门对各分子公司进行的各类官方检查共计 31 次，针对FDA在连云港黄河路38号厂区现场检查中提出的整改建议，公司已组织内外专家及第三方咨询机构评估和指导，全力整改，确保及时整改到位。
2.不断加强先进质量文化建设，营造全员质量管理的良好文化氛围。公司把GMP意识融入到日常工作中，积极开展各类质量管理（QC）小组以及项目精益管理等活动，同时积极组织公司员工参加各级药监药检机构、行业协会举办的多场GMP相关等培训，持续提升专业技能与知识水平。报告期内，公司已开展完成多个精益管理项目，助力提升工作效率，公司质量管理（QC）小组被评为江苏省医药行业质量管理（QC）发表交流优秀小组。
3.不断优化完善EHS管理体系及文化建设。明确各部门职责，建立有效沟通机制，形成系统化、规范化管理模式，确保工作有序开展。修订完善安全生产、环境保护、职业健康等内部管理制度，形成严谨科学的制度体系，为EHS管理提供坚实保障。同时，加大安全文化建设力度，将绿色制造理念融入其中，通过定期开展教育宣传活动，提高员工安全节能意识。报告期内，公司顺利通过环境、能源管理体系监督审核与职业健康安全管理体系再认证。
4.节能减排，绿色制造。报告期内，公司全力开展节能技改工作，对生产设备和工艺流程进行优化升级，大大减少能源消耗。积极推进分布式光伏项目，充分利用可再生能源，有效降低对传统能源的依赖。此外，积极推进能源管控系统，持续深入推进节能减排工作。
HRS-5965 Factor B 单药（胶囊） 性肾小球疾病；补体参与介
导的溶血性贫血SHR-1905 抗TSLP 单 药 慢性阻塞性肺疾病SHR0302 JAK1 单药（碱凝胶） 白癜风HRS9531 GLP-1/GIP 单药（片） 2型糖尿病和体重管理HRS-5346 / 单 药 脂蛋白紊乱1与其配体的相互作用，使得 T细胞恢复针对肿瘤免疫应答，达到治疗肿瘤的效果。在给药后 PD-1受体快速被卡瑞利珠单抗大量占据，且始终维持高水平，在给药后第 22天，受体占有率仍超过 95%。同时，卡瑞利珠单抗的半衰期相对较短，可减少免疫过度激活带来的不良反应，一旦出现免疫相关不良反应，也更易恢复。注册进展 2019年获批霍奇金淋巴瘤二线后治疗适应症2020年获批晚期肝癌、非鳞状非小细胞肺癌、食管鳞癌晚期二线治疗适应症 2021年获批鼻咽癌二线后单药治疗、鼻咽癌一线联合治疗、食管鳞癌晚期一线治疗、晚期鳞状非小细胞肺癌一线治疗适应症2021年获得美国 FDA孤儿药资格（晚期肝癌一线治疗适应症）2023年 1月获批联合阿帕替尼用于晚期肝癌一线治疗适应症2023年 6月肝癌二线适应症完全批准2023年 12月联合法米替尼治疗既往经含铂化疗失败的复发或转移性宫颈癌适应症上市申请获 CDE受理 学术成果发表/ 卡瑞利珠单抗已有 9项适应症获批上市。自上市以来，卡瑞利珠单抗凭借多项重磅研究的出色数据，受到中国临床数据发布 临床肿瘤学会（CSCO）多个瘤种指南的重磅推荐，并多次荣登国际学术舞台。截至报告期末，25项卡瑞利珠单抗相关临床研究结果在国际重要学术会议中进行口头报道，创造国产 PD-1产品的国际影响力纪录。卡瑞利珠单抗在国际学术期刊上累计发表论文 355篇（其中前瞻性研究 183篇，回顾性研究 114篇，药物经济学分析28篇，基础研究/生物标记物/药理研究 30篇），影响因子累计 3320.844分，充分表明全球肿瘤学专家对卡瑞利珠单抗临床疗效与安全性的高度认可。其中，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼一线治疗晚期肝癌临床研究（CARES-310研究）被《柳叶刀》主刊（影响因子 168.9）在线发表，是目前全部国产 PD-1产品中具有最高影响因子的临床研究。2024年 3月，在2024年欧洲肺癌大会（ELCC）上，卡瑞利珠单抗联合卡铂和培美曲塞对比化疗一线治疗驱动基因阴性晚期非鳞非小细胞肺癌（NSCLC）（CameL 研究）的长期随访数据更新亮相：卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期驱动基因阴性晚期非鳞非小细胞肺癌的 5年生存（OS）率达 31.2%（化疗组 19.3%），助力更多患者实现长生存；4年和 5年无进展生存（PFS）率均为 16.1%，显著控制患者的疾病进展，降低疾病进展风险达 45%。卡瑞利珠单抗联合化疗组中近 1/3的晚期肺癌患者生存期突破 5年，是公司作为中国医药创新代表性企业为延长癌症患者生命作出的又一积极贡献。同时，公司在 ELCC大会上还公布了卡瑞利珠单抗联合卡铂和紫杉醇对比安慰剂联合化疗一线治疗驱动基因阴性晚期鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）的随机、开放、多中心、III期临床试验（CameL-sq研究）的 4年长期随访结果，最新生存数据显示：卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期驱动基因阴性鳞状非小细胞肺癌 4年总生存（OS）率为 33.9%，较化疗组（14.3%）提升了近 20%。这也意味着，CameL-sq研究中卡瑞利珠单抗联合化疗组中有超过 1/3的晚期肺鳞癌患者生存期突破 4年，为更多患者带来长生存的希望。2024年 4月，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼和化疗一线治疗晚期胃癌的Ⅰ期研究（SPACE研究）成果全文发表于《自然》子刊、国际知名医学期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子 40.8）。结果显示，在接受治疗的 34例患者中，确认的 ORR为 76.5%（95% Cl：58.8-89.3），疾病控制率达到 91.2%（76.3-98.1），中位缓解持续时间延长 7.6个月（5.4-NE）。PD-L1 CPS<1的患者确认的 ORR为 70.6%（95%CI：44.0-89.7），PD-L1 CPS≥1的患者确认的 ORR为 91.7%（61.5-99.8）。此外，PD-L1 CPS≥5的患者确认的 ORR达到 100%（95% CI：59.0-100.0）。亚组分析显示，与胃食管结合部（GEJ）腺癌、肿瘤突变符合（TMB）-低、ECOG-1或 PD-L1 CPS<1的患者相比，胃癌、TMB-高、ECOG PS 0或 PD-L1 CPS≥1的患者确认的 ORR更高。该研究是首个评估 PD-1抑制剂联合抗血管生成药物和化疗一线治疗晚期胃癌的研究，实现了一线治疗晚期胃癌的新突破，有望为晚期胃癌一线治疗带来新思路。2024年 6月，在美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，卡瑞利珠单抗辅助治疗高危局部晚期鼻咽癌的 III期临床研究（DIPPER 研究）入选了最新突破摘要（Late-breaking Abstract），并获得了 ASCO 最佳研究（Best of ASCO）的殊荣。结果显示，卡瑞利珠单抗将患者的复发转移和死亡风险降低了 44%，3年无事件生存率从 77.3%提高到了 86.9%；转移风险降低了 46%，无远处转移生存率从 84.5%提高到 92.4%；复发风险降低了 47%，无复发生存率从 87%提高到 92.8%。研究首次证明了辅助免疫治疗在局部晚期鼻咽癌中的价值，显著降低了复发转移的风险，同时毒性轻微，有望改变局部晚期鼻咽癌的临床实践。2024年 6月，在美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，卡瑞利珠单抗联合培门冬酶、依托泊苷和大剂量甲氨蝶呤治疗 NK/T细胞淋巴瘤患者的 II期前瞻性研究（CLAMP研究）入选口头报告。该研究分为两组：A组为早期（Ann Arbor分期 I/II）患者；B组为晚期（Ann Arbor分期 III/IV）和复发/难治性（RR）患者。A组患者行受累野放疗联合 3-4个周期的 CLAMP治疗，B组给予 6个周期的卡瑞利珠单抗联合培门冬酶、依托泊苷、高剂量甲氨蝶呤（CLAMP方案）治疗。治疗结束时，所有患者 CRR为 87.8%（36/41），PR率为 7.3%（3/41），ORR达 95.1%（39/41）。研究结果表明，卡瑞利珠单抗联合培门冬酶、依托泊苷和大剂量甲氨蝶呤（CLAMP方案）治疗 NKTCL患者具有良好的疗效和安全性，并提示可减少中枢神经系统受累和噬血细胞综合征（HLH）的发生，有望成为 NK/T细胞淋巴瘤患者新的治疗选择。2024年 6月，在美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼对比索拉非尼一线治疗晚期肝癌临床研究 CARES-310公布了最终生存分析结果，结果显示，相比于标准治疗，卡瑞利珠单抗+阿帕替尼组的中位总生存期（OS）显著延长，达到 23.8个月（对照组仅为 15.2个月；HR=0.64，单侧 p<0.0001），获得了迄今为止已公布数据的晚期肝癌一线治疗关键 III 期研究中的最长中位 OS，显示出持续的具有临床意义的生存改善。此外，PFS、客观缓解率（ORR）和缓解持续时间（DoR）也在长时间随访中保持稳定；且安全性数据与期中 OS分析一致，未观察到新的安全性信号。相比于标准治疗，“双艾”治疗组显示出持续的具有临床意义的生存改善，并且安全性可控，进一步的随访确认了卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼方案的良好风险获益比，为晚期肝癌患者提供了新的一线治疗选择。2024年 6月，在美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，卡瑞利珠单抗联合化疗一线治疗晚期食管鳞癌（ESCC）的 ESCORT-1st研究也携带最终分析结果登上世界舞台，再一次为全球食管癌领域献上中国科研力量。最终分析结果显示，卡瑞利珠单抗+化疗组中位总生存期（OS：15.3个月 vs 12.0个月，HR=0.70）和中位无进展生存期（PFS：6.9个月 vs 5.6个月，HR=0.56）均显著优于安慰剂+化疗组，3年总生存率高达 25.6%，一举刷新现有一线免疫联合化疗方案的 3年长生存数据，且亚组分析揭示，无论 PD-L1 TPS的表达水平如何，卡瑞利珠单抗+化疗组一线治疗晚期 ESCC均能带来显著长生存获益：相较于安慰剂＋化疗组，在 PD-L1 TPS<1%的患者中，3年总生存率从 14.2%提升到 24.4%；在 PD-L1 TPS≥1%的患者中，3年总生存率从 11.4%跃升至 25.9%，并且未观察到新的安全信号。这一突破性成果全面展现了中国方案卡瑞利珠单抗联合化疗的治疗优势，预示着晚期食管癌患者的长生存正逐步成为现实。2024年 6 月，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼新辅助治疗局部晚期高度微卫星不稳定/基因错配修复缺陷（MSI-H/dMMR）结直肠癌的 II期研究（NEOCAP研究）结果在线发表于国际肿瘤学领域顶级期刊《柳叶刀·肿瘤学》（The Lancet Oncology)（影响因子 41.6）。研究结果显示，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼新辅助治疗局部晚期MSI-H/dMMR结直肠癌的完全缓解率（cCR+pCR）达 73%，疗效良好且整体安全性可控，有望为该类型患者新辅助治疗提供新的选择，也有望为局部晚期 MSI-H/dMMR结直肠癌患者新辅助治疗获得 cCR后实现器官功能保全带来新希望。2024年 6月，卡瑞利珠单抗联合化疗或阿帕替尼的新辅助治疗对初始不可切除非小细胞肺癌（NSCLC）疗效的研究全文发表于《自然》子刊、国际知名医学期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》（影响因子40.8）。该研究探索了卡瑞利珠单抗联合治疗方案是否可以使更多初始不可切除非小细胞肺癌（NSCLC）患者有手术获益的机会。结果表明，卡瑞利珠单抗联合化疗组手术率为 50.0%，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗组手术率为 42.9%，所有手术患者均实现了 R0切除，有望为局部晚期 NSCLC患者带来新的治疗策略。2024年 7月，卡瑞利珠单抗联合化疗对比化疗新辅助治疗可切除局晚期食管鳞癌（ESCC）的全国多中心、随机、平行对照 III期试验 ESCORT-NEO/NCCES01研究重磅发表在顶尖医学期刊《Nature Medicine》（影响因子：82.9）。这是继被选为2024年 ASCO GI的 LBA口头报告后，该研究再获国际权威认可。该研究结果显示，卡瑞利珠单抗+白蛋白紫杉醇+顺铂组（A组：卡瑞利珠单抗+nab-TP）和卡瑞利珠单抗+紫杉醇+顺铂组（B组：卡瑞利珠单抗+TP）病理完全缓解（pCR）率均显著优于紫杉醇+顺铂组（C组：TP）（A组 vs C组，28.0% vs 4.7%，p＜0.0001；B组 vs C组，15.4% vs 4.7%，p=0.0034），两组均达到了主要终点；并且未增加手术风险，安全性可控。2024年 7 月，新辅助短程放疗序贯卡瑞利珠单抗联合化疗对比长程放化疗序贯化疗治疗局部晚期直肠癌随机对照多中心Ⅲ期试验（UNION）的早期研究结果发表于国际顶级期刊《Annals of Oncology》（影响因子：56.7分），这是 UNION研究继入选2023年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会重磅摘要（LBA）后，再次获国际医学界认可。研究结果表明，在局部晚期直肠癌（LARC）患者中，新辅助短程放疗（SCRT）序贯卡瑞利珠单抗和 CAPOX（卡培他滨联合奥沙利铂）显示出比长程放化疗（LCRT）序贯 CAPOX有更高的病理完全缓解（pCR）率，且具有良好的耐受性和安全性。UNION研究是全球首个评估短程放疗序贯免疫药物联合化疗治疗局部晚期直肠癌的Ⅲ期研究，有望为直肠癌患者的治疗提供新策略。 作用类别/适应症 HER2抑制剂/抗肿瘤创新机制 马来酸吡咯替尼是公司自主研发的 1类新药，属于新一代抗 HER2治疗靶向药，其机制是泛-ErbB受体的、小分子、不可逆酪氨酸激酶抑制剂（TKI），与 HER1、HER2和 HER4的胞内激酶区 ATP结合位点共价结合，阻止 HER家族同/异源二聚体形成，抑制自身磷酸化，阻断下游信号通路的激活，抑制肿瘤细胞生长，具有强效的抗肿瘤作用。 与上一代抗 HER2药物如曲妥珠单抗相比，吡咯替尼可直接作用于 HER2通路的酪氨酸激酶区，全面阻断包括曲妥珠单抗无法阻断的 HER2异源二聚体在内的所有二聚体下游通路，同时口服剂型也为患者带来便利性；与其他小分子抗 HER2药物如拉帕替尼相比，吡咯替尼靶点更全面，且对靶点造成不可逆抑制，更强效地抑制肿瘤生长；与另一小分子抗 HER2药物奈拉替尼相比，吡咯替尼生物利用度更高，因此对肿瘤细胞的抑制强度更高，且安全性更好。注册进展 2018年有条件批准上市；2020年复发或转移性 HER2阳性乳腺癌一线/二线治疗适应症获完全批准 2022年 5月获批早期或局部晚期 HER2阳性乳腺癌新辅助治疗适应症 2023年 4月获批联合曲妥珠单抗加多西他赛一线治疗 HER2+复发/转移性乳腺癌适应症 临床数据发布 2024年 6月，达尔西利、氟维司群联合吡咯替尼治疗 CDK4/6抑制剂（CDK4/6i）联合芳香化酶抑制剂（AI）经治进展的 HR+HER2低表达晚期乳腺癌患者的 II期研究在2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上展示。结果显示，6个月无进展生存（PFS）率为 55.7%，客观缓解率 44.44%，疾病控制率 66.67%，显示出良好的疗效和可管理的安全性。有望成为 CDK4/6i耐药后的新治疗选择。作用类别/适应症 PARP抑制剂/抗肿瘤创新机制 氟唑帕利是公司研发的靶向新药，是作用于聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶（PARP）靶点的高效抗肿瘤药物，利用 DNA修复途径的缺陷，消灭肿瘤细胞。 作为我国首个获批上市的自主研发 PARP抑制剂，氟唑帕利具有独特的三氟甲基结构，该结构可使药物分子在体内不容易被代谢，从而保持药效的长期稳定性，组织滞留性更好。从氟唑帕利的药代动力学数据可以看到，其稳态血药浓度的峰值较同类药物更高；不仅如此，氟唑帕利还拥有同类药物中较高的亲和力。更值得关注的是，氟唑帕利具有更高的体内药物活性，其 Cmax/IC50 值为 12.5，反映了其以更低的药物剂量撬动更好疗效的卓越能力。此外，氟唑帕利稳态血药浓度的个体差异较小，变异系数较同类药物更低，因此，氟唑帕利的药效稳定程度和不良反应严重程度均较同类药物更好。治疗伴有胚系 BRCA突变（gBRCAm）的 HER2阴性乳腺癌的Ⅲ期临床试验（FZPL-Ⅲ-303）期中分析结果。
与研究者选择化疗组相比，氟唑帕利联合阿帕替尼组（11.0个月 vs.3.0个月，HR为 0.27，p＜0.0001）及氟唑帕利单药组（6.7 个月 vs.3.0 个月，HR 为 0.49，p=0.0004）的无进展生存期均取得了显著且有临床意义的改善。在安全性方面，不良反应类型、发生率与既往研究结果、同类药研究报道相似。本研究整体安全性、耐受性良好，未发生新的安全性信号。此研究为 PARP 抑制剂在国内晚期乳腺癌治疗领域第一个取得阳性结果的III期研究，期待能够早日惠及众多 HER2阴性晚期乳腺癌患者。 作用类别/适应症 小分子 TPO-R激动剂/血小板减少症、重型再生障碍性贫血 创新机制 海曲泊帕乙醇胺是公司自主研发并拥有知识产权的 1 类创新药，是一种口服小分子非肽类促血小板生成素受体（TPO-R）激动剂，通过选择性地结合于血小板生成素受体跨膜区，激活 TPO-R依赖的 STAT和 MAPK信号转导通路，刺激巨核细胞增殖和分化，发挥升血小板的作用。在第一代 TPO-R 激动剂的基础结构上，海曲泊帕进行了一系列修饰得到高选择性 TPO-R激动剂，具备高效、低毒的特点。 快速升板、安全高效是海曲泊帕突出的特点。研究数据表明：海曲泊帕给药 1周血小板计数即开始升高；停药18 天后，血小板仍高于基线值。同时，肝毒性和治疗相关不良反应的发生率都显著低于同类产品。海曲泊帕在提升疗效的同时，为患者提供了更好的安全保障。不仅如此，海曲泊帕在 ITP（原发免疫性血小板减少症）和 SAA（重型再生障碍性贫血）领域的注册研究中，是目前 ITP 适应症临床研究中纳入中国受试者人群最多且首个在中国获得 SAA适应症的 TPO-R激动剂。注册进展 2021年 6月获批重型再生障碍性贫血、原发免疫性血小板减少症适应症 2022年 5月获得美国 FDA孤儿药资格（恶性肿瘤化疗所致的血小板减少症） 临床数据发布 2024年 6月，在2024年欧洲血液学协会（EHA）年会上，海曲泊帕在 CTIT、AA等多个领域共 8项研究成功入选壁报展示和线上发表，反映了国际血液学界的认可，是中国血液学领域研发创新力量的重要展现。 作用类别/适应症 GABA 受体激动剂/非气管插管手术/操作中的镇静和麻醉、全身麻醉的诱导和维持A创新机制 甲苯磺酸瑞马唑仑是由公司自主研发的创新药，注册分类为化学药品 1类。甲苯磺酸瑞马唑仑属于短效的苯二氮䓬类药物，作用于 GABAa受体，具有剂量依赖性的镇静、催眠、抗焦虑及顺行性遗忘作用。甲苯磺酸瑞马唑仑通过非特异性酯酶代谢，代谢产物唑仑丙酸基本无活性，其起效快、消除快，几乎无注射痛，产生顺行性遗忘，对呼吸和循环系统抑制轻微，对肝肾功能依赖小，同时具有特异性拮抗性。亚临床呼吸抑制和缺氧发生率均比阳性对照组更低，呼吸安全性和循环稳定性更好。 作用类别/适应症 CDK4/6抑制剂/乳腺癌创新机制 达尔西利是公司自主研发的口服、高效、选择性的小分子 CDK4/6抑制剂，能够选择性地抑制 CDK4/6激酶活性，进而阻断 CDK4/6-Rb信号通路、诱导细胞阻滞在 G1期并选择性地抑制 Rb高表达肿瘤细胞的增殖。主要临床开发适应症为激素受体（HR）阳性、人表皮生长因子受体 2（HER2）阴性乳腺癌。经治进展的 HR+HER2低表达晚期乳腺癌患者的 II期研究在2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上展示。
结果显示，6个月无进展生存（PFS）率为 55.7%，客观缓解率 44.44%，疾病控制率 66.67%，显示出良好的疗效和可管理的安全性。有望成为 CDK4/6i 耐药后的新治疗选择。 作用类别/适应症 SGLT-2抑制剂/2型糖尿病创新机制 脯氨酸恒格列净片是公司自主研发的化药 1类新药，是我国首个原研的 SGLT-2（钠-葡萄糖协同转运体 2）抑制剂，获得国家十二五“重大新药创制”科技专项。 独特的肾脏排糖机制：SGLT-2抑制剂通过抑制肾脏对葡萄糖、钠重吸收，使葡萄糖从尿液中排泄，发生渗透性利尿，从而降低血糖水平，并同时降低患者血压和体重。SGLT-2抑制剂因其具有除降糖之外额外的心血管和肾脏获益，被国内外指南一致推荐为合并危险因素 2型糖尿病患者的首选。治疗需求。 4项临床试验（共 1058例患者）结果汇总显示，恒格列净相关 AE的发生率为 37.2%，相关 SAE的发生率仅为 0.5%。与传统降糖药物相比，恒格列净具有显著的安全性、耐受性优势，低血糖、胃肠副反应发生率更低，更满足慢病管理的长期用药需求。作用类别/适应症 AR抑制剂/前列腺癌创新机制 瑞维鲁胺是中国首个自主研发的第二代雄激素受体（AR）抑制剂。AR可与雄激素结合，进而转录调控下游基因激活信号通路。AR信号通路的持续激活与前列腺癌的进展密切相关，新一代的 AR抑制剂可抑制雄激素与AR结合，且能抑制 AR的核转位、DNA的结合以及共活化因子的招募，发挥抗肿瘤作用。瑞维鲁胺对 AR具有很强的抑制作用且无激动活性，并且对脑内 GABA受体的抑制作用极弱，诱发癫痫发作的风险低。的治疗。阿得贝利单抗作为 PD-L1单抗药物，可以解除 PD-L1介导的免疫抑制效应，增强杀伤性 T细胞的功能，发挥调动机体免疫系统清除体内肿瘤细胞的作用。与同类对比药物相比，阿得贝利单抗与 PD-L1 的结合角度更居中；结合区域更接近其天然受体 PD-1；结合面积更接近其天然受体 PD-1。（ASCO）年会。结果显示，ES-SCLC 免疫治疗时代加入胸部放疗可使患者无论短期疗效（mPFS）还是长期疗效（mOS）都有显著的获益，mOS长达 21.4个月，mPFS长达 10.1个月，均刷新了免疫药物一线治疗 ES-SCLC的生存纪录。此外，在客观缓解率（ORR），疾病控制率（DCR）方面也获得了优异的结果，同时具有更长生存时代的到来。 作用类别/适应症 PI3Kδ/淋巴瘤创新机制 林普利塞是公司引进的 1类创新药，是中国首个全新一代高选择性 PI3Kδ（磷脂酰肌醇-3-激酶的 δ亚型）抑制剂，林普利塞片可抑制 PI3Kδ蛋白的表达，降低 AKT蛋白磷酸化水平，从而诱导细胞凋亡以及抑制恶性 B细胞和原发肿瘤细胞的增殖。 林普利塞在结构上引入创新基团吗啉基、甲磺酰胺、甲氧基等，全面强化和 PI3Kδ蛋白的结合，提升了结合特异性，也能更好地抑制 PI3Kδ活性。注册进展 林普利塞获美国 FDA授予的针对滤泡性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤适应症的三项孤儿药资格认定和 NMPA授予的针对用于治疗复发或难治滤泡性淋巴瘤的突破性疗法认定临床数据发布 2024年 6月，在2024年欧洲血液学协会（EHA）年会上，林普利塞联合 CHOP方案治疗新诊断外周 T细胞淋巴瘤(PTCL)患者的 Ib/II期研究公布早期结果。在 Ib期 6例受试者均完成了至少 2个周期的 L-CHOP治疗，CHOP方案在新诊断 PTCL患者中显示出良好的安全性。 作用类别/适应症 DPP-Ⅳ抑制剂/2型糖尿病创新机制 磷酸瑞格列汀片是公司自主研发的化药 1 类新药，为二肽基肽酶Ⅳ（DPP-Ⅳ）抑制剂。磷酸瑞格列汀采用前药的设计理念，化学设计上突破国内外已有的专利限制，抑制活性更强，特异性更高，更加强效、安全。 DPP-IV抑制剂是老年 2型糖尿病患者的基础用药之一，可通过抑制 DPP-IV（可以降解 GLP-1的酶）的活性来维持人体内源性的 GLP-1水平，延长 GLP-1在人体内的作用时间，从而间接达到降低血糖，治疗糖尿病的目的。因此，DPP-IV抑制剂和 GLP-1及其类似物一样，具有血糖依赖性的刺激胰岛素分泌作用，也一样具有避免低血糖、不增加患者体重、保护 β细胞的特点。QD单药治疗可显著降低 2型糖尿病患者的 HbA1c达 1.13%，降低餐后血糖达 2.69 mmol/L。瑞格列汀Ⅲc期临床研究旨在评估瑞格列汀联合二甲双胍治疗 T2DM的有效性和安全性，研究显示，瑞格列汀 50 mg Bid联合二甲双胍治疗可进一步降低 2型糖尿病患者的 HbA1c达 1.18%，降低餐后血糖达 2.71 mmol/L。两项Ⅲ期临床研究在完成 24周核心期研究后均延长观察时间至 28周延伸期，显示瑞格列汀疗效稳定，为糖尿病患者提供稳定的血糖管理。长期治疗结果显示，磷酸瑞格列汀治疗 52周后仍然显示出持续的血糖改善效果，且安全性良好。 作用类别/适应症 CYP51酶抑制剂/外阴阴道假丝酵母菌病创新机制 奥特康唑是由公司引进的一种新型口服四氮唑结构抗真菌药物，可高度特异性抑制真菌 CYP51酶，注册分类为化学药品 1类。目前唑类药物在临床应用中还存在包括肝毒性、皮肤光敏性和视力损害等多种剂量限制性副作用，这些不良反应已成为限制其临床应用（尤其对于非危及生命的慢性真菌感染）的重要原因，临床急需研发新一代更为安全有效的口服抗真菌药物。体外实验发现，与目前临床中所应用的唑类药物相比，奥特康唑与真菌 CYP51酶亲和力更高，且更少抑制宿主细胞色素 P450酶。体外药敏结果显示，奥特康唑相较于氟康唑对假丝酵母菌株（Candida）抑制作用更强。体外试验表明，奥特康唑对真菌 CYP51酶的亲和力是对人 CYP51酶的 2200倍以上，故对真菌具有高于现有的其他唑类药物的选择性，安全性更高。另外，奥特康唑的血浆浓度维持时间长，半衰期长达 4100小时，且安全性良好，可以长期保护患者。整体安全性和耐受性良好。 作用类别/适应症 MOR激动剂/术后镇痛创新机制 富马酸泰吉利定是由公司自主研发的创新药，注册分类为化学药品 1类。富马酸泰吉利定是偏向性的 MOR激动剂，可以选择性地激活 G蛋白偶联通路，而对于 β-arrestin-2通路仅有很弱的激活作用。该选择性作用保证了富马酸泰吉利定具有中枢镇痛效果的同时，可减轻胃肠道不良反应和减少呼吸抑制不良反应的发生率。技术平台 EyeSol®开发的药物之一。SHR8058具有双效作用机制：一方面，由于其极低的表面张力，SHR8058可迅速扩散至眼表面，其亲脂集团与泪膜脂质层形成长效持久的相互作用，在泪膜空气界面处形成保护层，稳定泪膜，防止泪液过度蒸发；另一方面，SHR8058滴眼液可穿透睑板腺，与腺体相互作用并溶解腺体中的粘性分泌物，促进睑板腺分泌睑酯功能恢复。发的药物之一。使用半氟化烷烃的全氟丁基戊烷（F4H5）作为溶剂，能够增加环孢素 A在 SHR8028滴眼液中的溶解。 SHR8028不含油、表面活性剂和防腐剂，潜在优势包括局部生物利用度高、起效快、局部耐受性好等，减少油性眼药水、乳剂或软膏相关的视觉干扰。子，阻断炎症信号传导。 夫那奇珠单抗已在成人中重度慢性斑块型银屑病、成人强直性脊柱炎Ⅲ期临床研究中证实可缓解疾病进展且安全性耐受性良好。此外，还在成人活动性银屑病关节炎等多种自身免疫性疾病中开展Ⅱ期临床试验研究，为该产品在自身免疫性疾病中的应用提供更为充分的科学依据。期临床试验（SHR-1314-301）。研究表明，与安慰剂相比，夫那奇珠单抗注射液对中重度斑块状银屑病具有统计学显著性和临床意义的改善。同时，SHR-1314注射液在中重度慢性斑块状银屑病患者中长期治疗的安全性、耐受性良好。 夫那奇珠单抗成人强直性脊柱炎适应症申报上市基于一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照的适应性无缝 II/Ⅲ期临床试验（SHR-1314-302）。研究表明，与安慰剂相比，夫那奇珠单抗注射液对活动性强直性脊柱炎具有统计学显著性和临床意义的改善。同时，SHR-1314注射液在活动性强直性脊柱炎患者中长期治疗的安全性、耐受性良好。2024年 6月，在活动性强直性脊柱炎（AS）受试者中评价夫那奇珠单抗（SHR-1314）注射液的疗效和安全性的随机、双盲、多中心、安慰剂对照的适应性无缝 II/III期临床研究”在 2024欧洲风湿病学大会（EULAR）上应答率（65.6% vs 42.5%；P<0.0001），ASAS40（46.3% vs 24.0%；P<0.0001），ASAS5/6应答（55.4% vs 22.6%；
P<0.0001）。疗效持续至 32周，且安全性整体可控，耐受性良好。夫那奇珠单抗有望作为治疗活动性 AS的新选择。 作用类别/适应症 JAK1抑制剂/特应性皮炎、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、溃疡性结肠炎、银屑病关节炎、斑秃等创新机制 艾玛昔替尼是公司自主研发的以 JAK1为作用靶点的 JAK抑制剂，能针对性阻断 JAK/STAT通路，在得到良好的临床疗效的基础上，可减少不良反应，如贫血、血栓性疾病，且作为口服小分子靶向药物，便捷的给药方式可显著提高患者的治疗依从性。（AS）研究结果公布。第 12周，SHR0302 4mg组的 ASAS20应答率为 48.7%，显著高于安慰剂组的 29.0%，组间差异为 19.6%（P=0.0001）；与安慰剂相比，SHR0302 4mg组在 ASAS40（32.1% vs. 18.3%，P=0.0011）和 ASAS5/6应答（42.8% vs. 15.6%，P<0.0001）方面也有显著改善。此外，艾玛昔替尼组生活质量评分等参数较基线的变化值均大于接受安慰剂治疗的受试者。在另外的 12周延长治疗期间也观察到这些指标的持续改善。研究结果显示，SHR0302 4mg对非甾体抗炎药反应不足或禁忌症的活动性 AS受试者疾病活动度、体征和症状方面均显示出显著和持续的改善，并在 24周的治疗中耐受性良好。2024年 6 月，评价艾玛昔替尼片（SHR0302）治疗传统合成改善病情抗风湿药反应不佳的中至重度活动性类风湿关节炎（RA）受试者的Ⅲ期临床研究结果入选2024年 EULAR 大会口头报告。结果显示，第 24 周，SHR0302 4mg 和 8mg 组的 ACR20 应答率分别为 70.4%和 75.1%，显著高于安慰剂组的 40.4%（P<0.0001, P<0.0001）；同样，与安慰剂组相比，SHR0302 4mg和 8mg组在 ACR50应答率（46.0%, 57.1% vs. 15.4%；P<0.0001, P<0.0001）和 ACR70应答率（22.2%, 31.7% vs. 6.9%；P<0.0001, P<0.0001）方面也有明显改善。在试验期间，未报告死亡、结核病病例或胃肠道穿孔，也未发现新的安全性事件。研究表明，SHR0302 4mg 和8mg在控制 RA的体征和症状，以及改善健康相关结局方面均具有有效性、起效快、整体安全性可控、耐受性良好的特点。 作用类别/适应症 PCSK9单抗/高胆固醇血症创新机制 瑞卡西单抗是公司自主研发的抗 PCSK9单抗，拟用于治疗高胆固醇血症。通过特异性结合 PCSK9分子，减少PCSK9介导的细胞表面低密度脂蛋白受体内吞，从而降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平。 瑞卡西单抗特点是可以进行较长间隔给药，有望为高胆固醇血症患者提供比现有治疗方案更多的获益。又一项Ⅲ期临床研究 REMAIN-3的核心结果首次亮相。结果显示，治疗 12周时，瑞卡西单抗 150 mg Q4W组LDL-C相较于基线降低 54.4% (95%CI：44.2-54.9)，而安慰剂组仅下降4.5%，两组间差异为 49.8%（95%CI：
43.9%-5.8%，P<0.0001）。且瑞卡西单抗给药 1次后即有明显获益的趋势：治疗 4周时，瑞卡西单抗 150 mg Q4W组 LDL-C较安慰剂组下降50.6%（95%CI：45.4%-55.7%，P<0.0001）。亚组分析结果显示，瑞卡西单抗降低 LDL-C的作用独立于年龄、BMI、他汀类药物、依折麦布、ASCVD和基线 LDL-C水平。瑞卡西单抗联合其他降脂药治疗显著降低杂合子型家族性高胆固醇血症（HeFH）患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，且安全耐受性良好，将为临床血脂管理提供一种新选择。 作用类别/适应症 多靶点酪氨酸激酶抑制剂/抗肿瘤创新机制 苹果酸法米替尼是公司自主研发的全新小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，对 c-Kit、VEGFR、PDGFR、FGFR、Flt1、Flt3、Ret、c-Src等激酶均有明显的抑制作用，属分子靶向性抗肿瘤药物。超过 50%的原癌基因和癌基因产物都具有其特异的酪氨酸激酶活性，它们的异常表达将导致细胞增殖调节系统发生紊乱，进而导致肿瘤发生和增殖，酪氨酸激酶的异常表达还与肿瘤的侵袭和转移、肿瘤新生血管的生成、肿瘤的化疗抗性密切相关。因此，针对酪氨酸激酶的抑制剂能够有效抑制多种酪氨酸激酶的活性进而抑制肿瘤的发生。（PFS）、客观缓解率（ORR）的亚组分析结果。三组（Cohort A卡瑞利珠单抗联合法米替尼组，Cohort B卡瑞利珠单抗单药组，Cohort C研究者选择的化疗组）的中位 OS分别为 20.6个月、14.9个月和 13.9个月；卡瑞利珠单抗联合法米替尼组与卡瑞利珠单抗单药组或研究者选择的化疗组相比，HR（风险比）分别为 0.67和0.55，卡瑞利珠单抗联合法米替尼组获益明显。无论 PD-L1表达如何，相较于卡瑞利珠单抗单药组和化疗组，卡瑞利珠单抗联合法米替尼组 PFS 均有显著获益。研究更新的数据进一步支持卡瑞利珠单抗联合法米替尼作为复发或转移性宫颈癌新的治疗选择。 作用类别/适应症 NK-1RA与 5-HT3RA复合制剂/预防化疗后恶心呕吐 创新机制 注射用 HR20013为复方制剂，组分包括 HRS5580+帕洛诺司琼，HRS5580为罗拉匹坦前药，无药理活性，进入体内后经巯基代谢酶等非 CYP450酶系水解，迅速转化为罗拉匹坦。注射用 HR20013同时作用于 NK-1受体和 5-HT3受体，双途径抑制呕吐反射，使用简便。另外，罗拉匹坦半衰期长（138-205 h，约 7 d），具有高度的中枢神经系统渗透性，在预防延迟期和超延迟期的呕吐中具有优势。HR20013 同时可以规避罗拉匹坦注射乳剂中辅料带来的过敏休克风险，增强安全性。临床数据发布 注射用 HR20013 的Ⅲ期临床试验（HR20013-301）主要研究终点达到方案预设标准。该研究旨在评价注射用HR20013用于预防高致吐性化疗引起恶心呕吐的有效性和安全性。注射用 HR20013与地塞米松联用的第一周期总体期完全缓解率（主要研究终点）非劣效于对照组；第一周期（关键次要研究终点）和第二周期超延迟期完全缓解率数值高于对照组。结合其他有效性终点的数据，用于预防高致吐性化疗引起的恶心呕吐时，注射用HR20013联合地塞米松具有可靠的疗效，有提高超延迟期疗效的趋势，且疗效在后续周期也有很好的保持。2024年 6月，HR20013预防高致吐性化疗所致恶心和呕吐的 III期试验患者健康相关生活质量（QoL）结果在2024年国际癌症支持治疗协会和国际口腔肿瘤学会联合年会（MASCC/ISOO）上发布。研究结果显示，与福沙匹坦+帕洛诺司琼+地塞米松（FAPR+PALO+DEX）相比，对于接受高致吐性化疗（HEC）的患者，HR20013+地塞米松（DEX）具有改善患者 QoL的潜力，尤其在延迟期和超延迟期。HR20013仅需每个周期用药一次，极大简化了用药管理，兼顾了安全有效性和依从性，为患者带来更多临床获益和更高生活质量。 作用类别/适应症 SGLT2i + DPP4i + MET三药复方/2型糖尿病peptidase-4，DPP-4）抑制剂磷酸瑞格列汀和二甲双胍的固定剂量复方缓释制剂，通过三种不同作用机制达到降血糖作用，拟每日一次口服用于治疗经二甲双胍治疗后血糖仍控制不佳的 2型糖尿病，以改善此类患者的血糖控制。同时，本品为缓释制剂，通过减少用药次数简化降糖疗法，预期能够提高患者的治疗依从性。创新机制 SHR-1701 是公司自主研发的靶向 PD-L1 和 TGF-β 双靶点的双特异性抗体。TGF-β 除了可以促进肿瘤细胞的迁移、浸润，进而促进癌症的进展和转移之外，还能进一步上调抗原递呈细胞（APC）上的 PD-L1，而 APC细胞可以释放可溶性的 PD-L1 到肿瘤微环境中，通过 PD-L1 与其受体的相互作用直接抑制细胞毒性 T 淋巴细胞。因此，在抑制 PD-1/PD-L1 通路的基础上，靶向中和肿瘤微环境中的 TGF-β 可以进一步使 T 细胞恢复活性，增强免疫应答。临床进展 Ⅲ期临床 澳洲Ⅰ期（实体瘤）学术成果发表 2024年 6月，SHR-1701联合或不联合化疗新辅助治疗不可切除的Ⅲ期非小细胞肺癌的概念验证Ⅱ期临床研究（TRAILBLAZE研究）成果，正式全文在线发表于国际权威学术期刊《Cancer Cell》（影响因子 48.8）。研究结果显示，在接受新辅助联合治疗的主要队列患者（n=97）中，两项主要终点均达到，诱导后的 ORR为 58%，18个月 EFS为 56.6%。27例（25%）患者接受了手术治疗，均达到 R0切除，其中，主要病理缓解（MPR）为44%，完全病理缓解（pCR）为 26%；手术治疗组 18个月 EFS率为 74.1% ，放疗组 18个月 EFS率为 57.3%。
显示出具有前景的疗效和可耐受的安全性，有望为不可切Ⅲ期非小细胞肺癌患者治疗带来新选择。 作用类别/适应症 HER2 ADC/HER2表达乳腺癌、胃癌、结直肠癌、非小细胞肺癌等 创新机制 SHR-A1811是由公司自主研发的 HER2 ADC产品，可通过与 HER2表达的肿瘤细胞结合并内吞，在肿瘤细胞溶酶体内通过蛋白酶剪切释放毒素，诱导细胞周期阻滞从而诱导肿瘤细胞凋亡，拟用于治疗 HER2表达或突变的晚期实体瘤。 SHR-A1811 通过改进分子设计和优化毒素选择，降低毒性并增加血清稳定性，提高旁观者杀伤效应，降低游离毒素的释放，通过优化的药物抗体比（DAR值），获得更好的疗效和安全性参数。SHR-A1811临床阶段的数据初步显示出良好的疗效与安全性。注册/临床进展 Ⅲ期临床 国际多中心Ⅰ期临床（实体瘤） 6项适应症被 CDE纳入突破性治疗品种名单，分别为：人表皮生长因子受体 2（HER2）低表达的复发或转移性乳腺癌，人表皮生长因子受体 2（HER2）阳性的复发或转移性乳腺癌，既往含铂化疗失败的 HER2 突变的晚期非小细胞肺癌，既往经奥沙利铂、氟尿嘧啶和伊立替康治疗失败的 HER2阳性结直肠癌，既往至少一线抗HER2治疗失败的HER2阳性晚期胃癌或胃食管结合部腺癌患者，既往接受过一种或一种以上治疗方案的HER2阳性不可切除或转移性胆道癌患者。学术成果发表 2024年 6月，SHR-A1811在表达 HER2或突变的晚期实体瘤中的安全性、耐受性、抗肿瘤活性和药代动力学I期研究结果发表于《临床肿瘤学杂志》（Journal of Clinical Oncology）（影响因子 42.1）。该研究发现 SHR-A1811在晚期实体瘤中表现出可接受的耐受性、有希望的抗肿瘤活性和良好的药代动力学特征。针对不同的肿瘤类型，推荐的 II期剂量为 4.8或 6.4 mg/kg。 作用类别/适应症 EZH2抑制剂/血液肿瘤、实体瘤创新机制 SHR2554 是由公司自主研发的新型、高效、选择性的口服 EZH2 抑制剂，可以选择性强效抑制野生型和突变型 EZH2酶活性。注册/临床进展 II期关键临床（T细胞淋巴瘤）部分的分析结果发表于《临床癌症研究》（Clinical Cancer Research）杂志（影响因子=10）。结果显示，在 17例患者中 ORR达到 61%（95% CI，41-78），估计的 mDOR为 12.3个月（95% CI，7.4–未达到）。mPFS为11.1个月（95%CI，5.3-22.0），12个月总生存率为 92%（95%CI，72-98）。最常见的 3级或 4级治疗相关不良事件是血小板计数降低 [9例（32%）]、白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少和贫血 [各 4例 （14%）]，没有与治疗相关的死亡报告。这项分析结果进一步支持 SHR2554在复发/难治性 PTCL患者中的治疗潜力。 作用类别/适应症 URAT1抑制剂/痛风1，URAT1）抑制剂，能够高度选择性、高活性地抑制 URAT1，促进尿酸的排泄，从而用于治疗痛风和高尿酸血症，且与黄嘌呤氧化酶抑制剂非布司他等药物联用疗效更佳。以往的体外和体内试验中均已显示了 SHR4640显著的降尿酸作用和良好的安全性。临床进展 Ⅲ期临床临床数据发布 2024年 6月，在 2024欧洲风湿病学大会（EULAR）上，披露了 SHR4640片联合非布司他片治疗经非布司他治疗未达标的原发性痛风伴高尿酸血症受试者的降尿酸疗效与安全性研究数据。结果显示，SHR4640 联合非布司他组治疗 12周血清尿酸达标（≤360μmol/L）的受试者百分比显著优于安慰剂联合非布司他：SHR4640 10 mg+非布司他组为 56.9%，SHR4640 5 mg+非布司他为 53.1%，安慰剂+非布司他组 13.7%（P值均＜0.0001，OR值分别为 8.7和 7.1）。治疗 12周血清尿酸≤300μmol/L的受试者百分比以及血尿酸较基线下降比例和下降绝对值：SHR4640 10mg+非布司他组、SHR4640 5mg+非布司他组均明显优于安慰剂组。在安全性上，SHR4640+非布司他组整体不良事件发生率与安慰剂+非布司他组相似，整个试验期间，无不良事件导致治疗终止或导致死亡。该研究结果表明，在经非布司他治疗未达标的原发性痛风伴高尿酸血症患者中，加用 SHR4640可以较安慰剂显著提高血尿酸达标率，降低血尿酸水平，且安全性可控。 作用类别/适应症 长效胰岛素类似物/糖尿病创新机制 INS068 是公司自主研发的长效胰岛素类似物，具备起效平稳，药效维持时间长，引起夜间性低血糖的风险低等优点。INS068分子有明显的创新性，在结构设计上打破国内外已有的专利限制，有望实现超过 24小时以上的长效效果，使得给药时间不用限制在 24小时之内，达到更加灵活的给药时间，方便患者给药。临床进展 Ⅲ期临床 作用类别/适应症 GnRH拮抗剂/子宫肌瘤、子宫内膜异位症、控制性超促排卵创新机制 SHR7280是公司自主研发的新型口服小分子非肽类 GnRH受体拮抗剂，具有口服使用方便，患者依从性高，剂量便于调整等优势，有望成为国内首个国产口服 GnRH受体拮抗剂上市产品。临床进展 III期临床 作用类别/适应症 IL-5单抗/嗜酸性粒细胞型哮喘、嗜酸性肉芽肿性多血管炎创新机制 SHR-1703是由公司自主研发的一种新型、皮下注射用、人源化抗 IL-5单克隆抗体（IgG1 亚型），可与 IL-5结合，抑制其与嗜酸性粒细胞表面的 IL-5R 结合，从而抑制 IL-5/IL-5R 信号通路及嗜酸性粒细胞的增殖和活化，以减少嗜酸性粒细胞介导的炎症和损伤。SHR-1703的研发，旨在为嗜酸性粒细胞型哮喘、嗜酸性肉芽肿性多血管炎等以 Th2型炎症为主要机制的慢病患者提供新的治疗方案，弥补目前市场上靶向治疗不足的现状。临床进展 III期临床学术成果发表 2024年 6 月，SHR-1703 在健康受试者中的 I 期临床研究数据在《研究药物专家意见》（Expert Opinion onInvestigational Drugs）（影响因子 4.9）杂志在线发表。结果显示，SHR-1703单剂量给药后的血药浓度时间曲线在 150mg~400mg剂量范围内，SHR-1703的平均半衰期（T ）为 86天~100天，较全球已上市及临床研究1/2阶段的 IL-5 靶点药物显著延长，有望延长给药间隔，提高患者长期治疗的依从性。受试者在单次给药 SHR-1703 400mg后，外周血 EOS降低的疗效持续时间可长达近 6个月。这也进一步支持了 SHR-1703具有较长的半衰期和药效学的特性，使其具有延长患者给药间隔的潜力。免疫原性评估结果显示，SHR-1703在健康受试者中的 ADA 发生率较低（2.9%）。安全性方面，SHR-1703 在健康受试者中具有良好的安全性和耐受性，研究期间，未报告任何严重不良事件（SAE）。基于差异化的结构设计，SHR-1703 已初步显示了积极的治疗潜力，有望为嗜酸性粒细胞增多相关疾病患者带来更多的临床获益。 作用类别/适应症 Claudin18.2 ADC/ Claudin18.2表达的胃肠道腺癌、胰腺肿瘤、食管癌、卵巢癌和肺腺癌等 创新机制 SHR-A1904是公司自主研发的靶向 Claudin18.2的抗体药物偶联物（ADC），可特异性结合肿瘤细胞高表达的Claudin18.2膜蛋白，通过抗体内吞将 DNA拓扑异构酶 I抑制剂（Dxh）带入肿瘤细胞内，杀伤肿瘤细胞，同时 Dxh通过旁观者效应进一步杀伤周边肿瘤细胞，达到抑制肿瘤的药效。临床进展 III期临床 作用类别/适应症 TROP-2 ADC/卵巢癌、三阴性乳腺癌等创新机制 SHR-A1921 可被 TROP-2 阳性的肿瘤细胞内吞，并转运至溶酶体代谢，通过释放其偶联的毒素，诱导细胞周期阻滞在 G2/M期并可以诱导肿瘤细胞发生 DNA损伤；具有明显的旁观者杀伤效应，可通过杀伤 TROP-2阳性细胞释放毒素，进而杀伤 TROP-2阴性细胞；对 TROP-2阳性的肿瘤细胞具有明显的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）作用。临床进展 III期临床 作用类别/适应症 基础胰岛素类似物（INS068）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂（SHR20004）的固定复方制剂/2 型糖尿病创新机制 HR17031为胰岛素类似物和 GLP-1受体激动剂的复方制剂，通过激动 GLP-1受体，发挥肠促胰岛素的作用而产生降糖效果；在胰岛素使用剂量相同或更低的情况下，降糖效果优于基础胰岛素；并且能减少低血糖风险，避免胰岛素治疗带来的体重增加等不良反应，为 2型糖尿病患者带来更多获益。临床进展 III期临床临床数据发布 2024年 6月，在第 84届美国糖尿病学会（ADA）年会上，HR17031治疗 2型糖尿病的 II期研究成果亮相。结果显示，第 26周时，与 INS068组和 SHR20004组的受试者相比，HR17031组 HbA1c较基线降低幅度更大（-2.4% vs -1.5%、-1.7%）。HR17031组可使更多患者达到 HbA1c＜7%和＜6.5%的目标（＜7%，81.4%；＜6.5%，74.3%），高于 INS068（47.8%；26.4%）和 SHR20004（55.6%；41.1%）。与 INS068相比，应用 HR17031可减轻体重（-0.1 kg vs 2.0 kg）。应用 HR17031的胰岛素日剂量低于 INS068（30.3U/d vs 38.1U/d）。以上结果均有统计学意义（P＜0.001）。安全性方面，两组＜3.0mmol/L的低血糖事件发生率相似：HR17031（5.5%）和 INS068（4.4%），未发生预期外的安全问题。该研究结果显示了 HR17031在 2型糖尿病中的治疗潜力。 作用类别/适应症 GLP-1和 GIP双重受体激动剂/糖尿病和减重创新机制 HRS9531是公司自主研发的 GLP-1和 GIP双重受体激动剂，通过同时激动 GLP-1和 GIP受体，发挥葡萄糖依赖性的促胰岛素分泌、抑制食欲和改善胰岛素敏感性等作用，帮助降低血糖和减轻体重。临床进展 III期临床临床数据发布 2024年 6月，在第 84届美国糖尿病学会（ADA）年会上，HRS9531在成人无糖尿病肥胖人群中的 II期研究公布了研究结果。主要研究终点方面，治疗 24周后，HRS9531注射液 1.0 mg、3.0 mg、4.5 mg和 6.0 mg 剂量组体重自基线分别下降5.4%、13.4%、14.0%、16.8%，而安慰剂组仅下降0.1%。另外，HRS9531各组随着治疗时间延长体重持续下降，基本呈剂量依赖性，6.0 毫克剂量组减重效果最为显著。次要治疗终点方面，在 4个剂量组中，治疗 24周后体重较基线减轻≥5%的参与者比例分别为 52.0%、88.2%、92.0%、91.8%，安慰剂组为 10.2%。此外，HRS9531组的腰围和收缩压较基线下降12.7 cm和 8.3 mmHg，安慰剂组仅下降1.8 cm和 0.4mmHg。HRS9531也改善了血糖、甘油三酯（TG）、谷丙转氨酶（ALT）、尿酸等指标，优于安慰剂。安全性方面，大多数不良事件为轻度或中度，最常见的不良事件为恶心、腹泻、食欲下降和呕吐。这些数据支持HRS9531用于肥胖治疗的进一步临床开发在代谢领域血糖控制和减重方向的应用积累更多中国人群数据。 作用类别/适应症 IL-4Rα单抗/特应性皮炎、结节性痒疹等自身免疫疾病创新机制 SHR-1819是公司自主研发的一种靶向人 IL-4Rα的重组人源化单克隆抗体，能够同时阻断 IL-4和 IL-13的信号传导，抑制下游炎性信号的传导，最终改善疾病的炎症状态并控制疾病进展，可用于治疗 2型炎症相关自身免疫疾病。临床进展 III期临床 作用类别/适应症 拟钙剂/继发性甲状旁腺功能亢进症创新机制 SHR6508是公司自主研发的一种作用于钙敏感受体（CaSR）的变构调节剂，可提高 CaSR对钙离子的敏感性，抑制 PTH的分泌和甲状旁腺细胞的增殖。临床进展 III期临床附表6-已上市创新药后续主要临床研发管线（截至2024年7月31日） 治疗药品名称/代号 靶 点 单药/联合 Ⅰ期 Ⅱ期 Ⅲ期 NDA领域联合(氟唑帕利) 伴有BRCA1/2突变的转移性HER2阴性乳腺癌一线治疗STK11/KEAP1/KRAS突变晚期或转移性非鳞状非小细联合SHR-8068及含铂双药化疗胞肺癌联合（SHR-A1904） 晚期实体瘤联合(SHR-A1811) HER2突变、扩增或者过表达的晚期非小细胞肺癌联合(SHR-A1811) HER2阳性不可切除或转移性乳腺癌联合（SHR-8068+含铂化疗） 晚期非小细胞肺癌联合（SHR-8068+贝伐珠单抗） 晚期肝细胞癌联合（SHR-1802） 晚期实体瘤联合（SHR-A1921） 晚期实体瘤联合（阿美替尼或SHR-A2009） 晚期实体瘤一线治疗STK11/KEAP1/KRAS突变晚期或转移性非鳞状非小细胞联合阿得贝利单抗及含铂双药化疗肺癌联合（阿得贝利单抗+贝伐珠单抗） 晚期肝细胞癌联合（阿得贝利单抗+含铂化疗） 晚期非小细胞肺癌联合（阿得贝利单抗+SHR-A1811） HER2异常的晚期实体瘤抗肿瘤联合（阿得贝利单抗+贝伐珠单抗SHR-8068 CTLA-4 晚期实体瘤+SHR-2002）联合（SHR-A1921+阿得贝利单抗） 晚期实体瘤联合(SHR-A2009) 晚期实体瘤联合（阿得贝利±SHR-A2102±标准晚期实体瘤治疗）联合（阿得贝利单抗+含铂化疗）一线治疗晚期胆道癌联合(卡瑞利珠单抗+法米替尼) 晚期实体瘤SHR-1802 LAG3 联合（阿得贝利单抗） 晚期实体瘤病；补体参与介导的溶血性贫血/ 单药（注射剂） 心力衰竭引起的体液潴留HRS-9057常染色体显性多囊肾病/ 单药（片）IgA肾病布地奈德缓释胶囊 / 单 药自身免疫性肝炎SHR-1222 SOST 单 药 骨质疏松症用于治疗腹部手术后中重度疼痛。氟唑帕利胶囊用于晚期上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌成人患者在一线含铂化 上市申请 化学药品 2.4类 疗达到完全缓解或部分缓解后的维持治疗。脯氨酸恒格列净片
1 阿得贝利单抗注射液 2024.1 联合同步放化疗用于治疗宫颈癌。
联合注射用 SHR-A1921或联合贝伐珠单抗或联合醋酸阿比特龙片（I）及2 2024.1
HRS-1167片泼尼松/泼尼松龙（AA-P）用于治疗晚期实体瘤。3 注射用 SHR-A1921 2024.1 联合 HRS-1167片用于治疗晚期实体瘤。
4 醋酸阿比特龙片（Ⅰ） 2024.1 联合 HRS-1167片和泼尼松片/泼尼松龙片（AA-P）用于治疗晚期实体瘤。
HRS-7535片 用于减重治疗。
联合阿得贝利单抗及含铂双药用于携带丝氨酸-苏氨酸激酶 11（STK11）基因突变，或 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白 1（KEAP1）基因突变，或鼠6 2024.1
SHR-8068注射液类肉瘤病毒癌基因（KRAS）突变的晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者的一线治疗。联合 SHR-8068及含铂双药用于携带丝氨酸-苏氨酸激酶 11（STK11）基因突变，或 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白 1（KEAP1）基因突变，或鼠类肉7 阿得贝利单抗注射液 2024.1瘤病毒癌基因（KRAS）突变的晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者的一线治疗。9 注射用 SHR-A1811 2024.2 联合阿得贝利单抗用于治疗乳腺癌。HRS-1167片 联合 HRS2398片用于治疗晚期实体瘤。11 注射用 SHR-A1921 2024.2 联合 HRS2398片用于治疗晚期实体瘤。实体瘤。联合化疗用于新辅助治疗可切除的 II期或 III期 EGFR突变的非小细胞肺14 2024.2阿得贝利单抗注射液癌。16 HRS-7058胶囊 2024.2 用于治疗 KRAS G12C突变的晚期实体瘤。联合化疗（5-FU/卡培他滨/吉西他滨/FOLFOX/CAPOX/GN）±阿得贝利单17 2024.3注射用 SHR-A1904抗/帕博利珠单抗或雷莫西尤单抗用于治疗晚期实体瘤。联合注射用 SHR-A1904 和化疗（ 5-FU/卡培他滨 / 吉 西 他 滨/FOLFOX/CAPOX/GN)用于治疗晚期实体瘤。注射用 SHR-7631 用于治疗实体瘤。癌的一线治疗。阿得贝利单抗注射液 联合 SHR-A1811和化疗用于治疗 HER2表达胃或胃食管结合部腺癌。23 注射用 SHR-A1811 2024.4 联合阿得贝利单抗和化疗用于治疗 HER2表达胃或胃食管结合部腺癌。治疗用于治疗晚期实体瘤。联合注射用 SHR-A2102联合或不联合阿得贝利单抗注射液联合或不联合25 2024.4SHR-8068注射液标准治疗用于治疗晚期实体瘤。联合或不联合阿得贝利单抗注射液联合或不联合 SHR-8068注射液联合或26 注射用 SHR-A2102 2024.4 不联合标准治疗联合或不联合醋酸阿比特龙片（II）和泼尼松片或泼尼松龙片用于治疗晚期实体瘤。
27 醋酸阿比特龙片（Ⅱ） 2024.4 联合注射用 SHR-A2102和泼尼松片或泼尼松龙片用于治疗晚期实体瘤。
羟乙磺酸达尔西利片 联合 HRS8807片用于治疗乳腺癌。
31 SHR-4597吸入剂 2024.4 用于支气管哮喘的维持治疗。
SHR-2173注射液 用于治疗系统性红斑狼疮（SLE）。
联合西妥昔单抗或 SHR-9839或 SHR-A1921或 SHR-A1904或化疗±贝伐33 2024.4
HRS-4642注射液 珠单抗或阿得贝利单抗±化疗或伊立替康脂质体+化疗用于治疗 KRAS G12D突变的晚期实体瘤。34 注射用 SHR-A1921 2024.4 联合 HRS-4642用于治疗 KRAS G12D突变的晚期实体瘤。36 注射用 SHR-9839 2024.4 联合 HRS-4642用于治疗 KRAS G12D突变的晚期实体瘤。37 注射用 SHR-A1904 2024.4 联合 HRS-4642用于治疗 KRAS G12D突变的晚期实体瘤。39 HRS2398缓释片 2024.4 用于治疗晚期恶性肿瘤。用于治疗 IgA肾病、特发性膜性肾病、C3肾病和狼疮性肾炎等补体参与40 2024.4HRS-5965胶囊介导的原发性或继发性肾小球疾病。素病等补体参与介导的溶血性贫血。43 注射用 HRS5580 2024.4 用于预防术后恶心和呕吐。于治疗晚期实体瘤。注射用 SHR-A2009 联合 SHR-9839用于治疗晚期实体瘤。47 注射用 SHR-A1921 2024.4 联合 SHR-9839用于治疗晚期实体瘤。HRS-5346片 用于治疗脂蛋白紊乱。51 SHR-9539注射液 2024.5 用于治疗多发性骨髓瘤。SHR-4849注射液 用于治疗晚期恶性实体瘤。HRS9531片 用于治疗 2型糖尿病。55 HRS-8080片 2024.6 联合 HRS7415用于治疗乳腺癌。HRS7415片 联合 HRS-8080用于治疗乳腺癌。58 HRS-9813片 2024.6 用于治疗特发性肺纤维化（IPF）。1 注射用 SHR-A1811 用于治疗既往接受过一种或一种以上治疗方案的 HER2阳性不可切除或转移性胆道癌。注射用 SHR-A1921 用于治疗铂耐药复发上皮性卵巢癌、输卵管癌或原发性腹膜癌。
3 氟唑帕利胶囊 单药或联合阿帕替尼用于治疗 gBRCA突变的 HER2阴性乳腺癌。
4 甲磺酸阿帕替尼片 联合氟唑帕利用于治疗 gBRCA突变的 HER2阴性乳腺癌。
1 注射用 SHR-A1912 用于治疗既往接受过至少 2线治疗的复发/难治性弥漫大 B细胞淋巴瘤（R/R DLBCL）。
2 注射用 SHR-A1921 用于治疗铂耐药复发上皮性卵巢癌、输卵管癌及原发性腹膜癌。
注射用 SHR-A2102 用于治疗晚期尿路上皮癌。
报告期内公司经营情况的重大变化，以及报告期内发生的对公司经营情况有重大影响和预计未来会有重大影响的事项
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